Застойный дерматит: дифференциальная диагностика и стратегия лечения

В обзорной статье «Stasis Dermatitis: Differentiation from Other Common Causes of Lower Leg Inflammation and Management Strategies»  [1] авторы освещают патогенез, клиническую картину, диагностический подход, дифференциальную диагностику и стратегии лечения застойного дерматита.

Застойный дерматит или венозная экзема — это распространенный воспалительный дерматоз нижних конечностей, который встречается у людей с хронической венозной недостаточностью [2,3]

Патогенез

Основные патологические механизмы: венозный рефлюкс, обструкция венозного кровотока или недостаточность работы мышечного насоса нижних конечностей [4]. Так же вклад в трофические изменения кожи вносят высвобождающиеся при ХВН местные медиаторы воспаления [5]:

• Повышенная экспрессия протеиназ стенкой сосуда разрушает сосудистый внеклеточный матрикс и приводит к аномальной сосудистой проницаемости и отеку [6]
• Высвобождение ферритина и оксида железа из эритроцитов может привести к окислительному стрессу и дополнительной активации металлопротеиназ, способствуя дальнейшему повреждению тканей и возможному образованию язв [7]

Гиперпигментация кожи является результатом отложения гемосидерина из экстравазированных эритроцитов, воспалительных медиаторов и активации металлопротеиназ [4].

Факторы риска застойного дерматита: пожилой возраст, семейный анамнез венозных заболеваний, женский пол, беременность, стоячая работа, ожирение, сердечная недостаточность, хронические отеки и ТГВ в анамнезе. [8–10]

Клиническая картина

• Плохо разграниченные эритематозные пятна
• Чаще всего поражение начинается с медиальной лодыжки
• Шелушение и зуд развиваются по-разному. Зуд может привести к утолщению кожи и лихенизации при хроническом расчесывании

Осложнения:

• Венозные язвы, аллергический контактный дерматит и аутоэкзематизация [11].
• Липодерматосклероз — тяжелый фиброзирующий панникулит подкожной ткани, вызывающий сужение в области лодыжки («перевернутая бутылка шампанского» ) [12].
• Вторичная инфекция Staphylococcus aureus и Streptococcus pyogenes может возникнуть из-за нарушенного эпидермального барьера, что приводит к поверхностным инфекциям, импетигинизации или целлюлиту и рожистому воспаление

Так же, авторы предлагают разделять острую (рис. a) и хроническую (рис. b) форму застойного дерматита

Диагностика

Диагностика основывается на клинических данных и проведении ультразвукового исследования для определения хронической венозной недостаточности.

Проведение биопсии лучше избегать во избежание образования незаживающих язв. Авторы утверждают, что биопсия может быть полезна для исключения других подобных кожных заболеваний, таких как аллергический контактный дерматит или злокачественное новообразование кожи, и, следовательно, сужения дифференциального диагноза [5]

Дифференциальная диагностика

Основные нозологии и их отличия от застойного дерматита:

• Целлюлит – травма в анамнезе в месте поражения, односторонняя эритематозная бляшка с отеком, болезненностью и нечеткими контурами
• Аллергический контактный дерматит – контакт с аллергеном в анамнезе, четко очерченные, иногда геометрические, эритематозные пятна, папулы и бляшки, которые могут иметь дренаж или везикуляцию в ответ на аллерген [13], не ограничивается областью нижних конечностей

Контактный дерматит может часто сопровождать застойный.

Аутоэкзематизация (“id reaction”) — это острое начало чрезвычайно зудящей, эритематозной, кореподобной или папуловезикулярной сыпи в ответ на раздражители. Стимулами могут быть хроническое воспаление от застойного дерматита, аллергический контактный дерматит или грибковые, бактериальные или вирусные инфекции [14]. Реакции Id были зарегистрированы у 37% пациентов с застойным дерматитом, и, по оценкам, у двух третей пациентов с контактным дерматитом, наложенным на застойный дерматит [15].

• Пигментированные пурпурные дерматозы (ППД) — спектр хронических доброкачественных состояний, характеризующихся в основном бессимптомными пурпурными пятнами, петехиями и желто-оранжево-коричневатой пигментацией кожи [16]
• Другие имитаторы застойного дерматита включают претибиальную микседему, астеатическую экзему, липоидный некробиоз, дерматофитную инфекцию, псориаз, простой хронический лишай, акроангиодерматит (псевдосаркома Капоши), саркому Капоши, тромбоз глубоких вен и рак кожи, такой как плоскоклеточный рак, базальноклеточный рак и актинический кератоз.

Знание внешнего вида каждого из этих состояний, а также проведение надлежащего диагностического обследования, особенно в ситуациях, когда анамнез не соответствует клинической картине, имеет первостепенное значение для точной диагностики кожных заболеваний, характеризующихся воспалением нижних конечностей.

Лечение

• Инвазивное – устранение первичной причины (патологический рефлюкс)
• Консервативное – компрессионный трикотаж и местное лечение для облегчения симптомов

Авторы рекомендуют использовать нежное очищение кожи и смягчающие средства для уменьшения сухости и зуда, местные кортикостероиды, чаще всего мазь триамцинолона ацетонида 0,1%, особенно в острых случаях застойного дерматита, характеризующегося более тяжелой эритемой, зудом, везикуляцией и эксудацией. Однако в случаях хронического застойного дерматита важно избегать длительного применения высокоактивных стероидов, поскольку они могут вызвать атрофию кожи и повысить риск образования язв.

Так же могут применятся местные цинковые повязки (сапожок Унны), как изолированно, так и в сочетании с местными стероидами в тяжелых случаях.

Кроме того, одно недавнее пилотное исследование описало эффективность перорального доксициклина с топическим такролимусом в контроле признаков застойного дерматита [17]. Независимо от конкретного плана лечения, который будет применяться, подход должен быть сосредоточен на лечении венозной недостаточности, а также на облегчении вторичных изменений кожи для предотвращения осложнений, наиболее опасными из которых являются венозные язвы.

Заключение

В клинической практике распознать венозные трофические нарушения кожи опытному флебологу не составляет труда, но какими знаниями стоит вооружиться, чтобы быть уверенным в том, что причина их лишь в венозной патологии? Обсудим на грядущем эфире Аутоимунные vs венозные трофические язвы

Литература

1. Rzepecki, A.K., Blasiak, R. Stasis Dermatitis: Differentiation from Other Common Causes of Lower Leg Inflammation and Management Strategies.Curr Geri Rep 7, 222–227 (2018). https://doi.org/10.1007/s13670-018-0257-x
2. Stasis dermatitis | American Academy of Dermatology [Internet]. [cited 2018 May 15]. Available from: https://www.aad.org/public/ diseases/eczema/stasis-dermatitis.
3. Chadachan V, Dean SM, Eberhardt RT. Cutaneous changes in pe- ripheral arterial vascular disease. In: Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine [Internet]. 8th ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2012. [cited 2018 May 15]. Available from: mhmedical.com/ content.aspx?aid=56080898.
4. Bergan JJ, Schmid-Schönbein GW, Smith PDC, Nicolaides AN, Boisseau MR, Eklof B. Chronic venous disease. N Engl J Med. 2006;355(5):488–98.
5. Sundaresan S, Migden MR, Silapunt S. Stasis dermatitis: patho- physiology, evaluation, and management. Am J Clin Dermatol. 2017;18(3):383–90. This review article provided a great over- view of stasis dermatitis and touched upon the prevalence and economic impact, pathogenesis, clinical features, and manage- ment options.
6. Herouy Y, Mellios P, Bandemir E, Dichmann S, Nockowski P, Schöpf E, et al. Inflammation in stasis dermatitis upregulates MMP-1, MMP-2 and MMP-13 expression. J Dermatol Sci. 2001;25(3):198–205.
7. Wenk J, Foitzik A, Achterberg V, Sabiwalsky A, Dissemond J, Meewes C, et al. Selective pick-up of increased iron by deferoxamine-coupled cellulose abrogates the iron-driven induc- tion of matrix-degrading metalloproteinase 1 and lipid peroxidation in human dermal fibroblasts in vitro: a new dressing concept. J Invest Dermatol. 2001;116(6):833–9
8. Gosnell AL, Nedorost ST. Stasis dermatitis as a complication of amlodipine therapy. J Drugs Dermatol. 2009;8(2):135–7.
9. Beebe-Dimmer JL, Pfeifer JR, Engle JS, Schottenfeld D. The epi- demiology of chronic venous insufficiency and varicose veins. Ann Epidemiol. 2005;15(3):175–84.
10. Fiebig A, Krusche P, Wolf A, Krawczak M, Timm B, Nikolaus S, et al. Heritability of chronic venous disease. Hum Genet. 2010;127(6):669–74.
11. Hogan DJ. Widespread dermatitis after topical treatment of chronic leg ulcers and stasis dermatitis. CMAJ Can Med Assoc J. 1988;138(4):336–8.
12. Hirschmann JV, Raugi GJ. Lower limb cellulitis and its mimics: part II. Conditions that simulate lower limb cellulitis. J Am Acad Dermatol. 2012;67(2):177.e1–9. quiz 185–6
13. Contact dermatitis — Symptoms and causes — Mayo Clinic [Internet]. [cited 2018 May 18]. Available from: https://www.mayoclinic.org/ diseases-conditions/contact-dermatitis/symptoms-causes/syc- 20352742.
14. Bolognia J, Jorizzo J, Schaffer J. Dermatology. 3rd ed; 2012.
15. Id reaction (autoeczematization): background, pathophysiology, ep- idemiology. 2018 Mar 23 [cited 2018 May 16]; Available from: https://emedicine.medscape.com/article/1049760-overview#a6.
16. Plachouri K-M, Florou V, Georgiou S. Therapeutic strategies for pigmented purpuric dermatoses: a systematic literature review. J Dermatol Treat. 2018;0(0):1–5.
17. Maroo N, Choudhury S, Sen S, Chatterjee S. Oral doxycycline with topical tacrolimus for treatment of stasis dermatitis due to chronic venous insufficiency: a pilot study. Indian J Pharmacol. 2012;44(1): 111–3.