ХЗВ по этиологии разделяют на врожденные, первичные (при отсутствии установленного механизма венозной дисфункции) и вторичные (при установлении связи с предшествующим событием, обычно острым тромбозом глубоких вен или травмой) [8, 9].
Развитие первичных ХЗВ, согласно современным представлениям, ассоциировано с генетически детерминированными изменениями компонентов внеклеточного матрикса, включая коллаген, эластин и, особенно, протеогликаны (в венозной стенке и клапанах вен). Заболевание манифестирует в результате стойкого или кратковременного воздействия факторов риска, вызывающих венозную гипертензию с растяжением вен или их клапанов. К таким факторам относятся длительное времяпрепровождение на ногах, ожирение, беременность, малоподвижный образ жизни, менопауза, прием некоторых лекарственных средств, а также возрастное ослабление икроножных мышц [2, 10]. В частности, было установлено, что избыточная масса тела увеличивает риск тромбоза глубоких вен на 48% [11], а заместительная гормонотерапия – на 58% [12]
Основная причина вторичных ХЗВ — событие, приводящее к венозной гипертензии. Чаще всего таким событием становится тромбоз глубоких вен, вызывающий прекращение кровотока в области тромба и дилатацию вен с замедлением кровотока дистальнее тромба. Процесс организации тромба и его трансформации с последующей реканализацией сопровождается воспалением, что приводит к прогрессирующему повреждению вен и клапанной недостаточности [2].
Средства фармакотерапии могут действовать на различные звенья патогенеза ХЗВ, однако, основной задачей лечения является повышение толерантности венозной системы к неблагоприятным экзогенным и эндогенным факторам [1]. Открытия, продемонстрировавшие роль гликокаликса в поддержании нормального функционирования венозной стенки, стали причиной большого интереса к препаратам, которые способны предупредить его разрушение, способствовать его восстановлению, а также подавлять воспалительные каскады, возникающие в результате активации эндотелиальных клеток [23, 24]. Примером такого препарата является сулодексид (Вессел® Дуэ Ф) [29].
- 1.Стойко Ю.М., Кириенко А.И., Затевахин И.И., Покровский А.В., Карпенко А.А., Золотухин И.А. и др. Российские клинические рекомендации по диагностике и лечению хронических заболеваний вен. Флебология. 2018;12(3):146-240. https://doi.org/10.17116/flebo20187031146.
- Bignamini AA, Matuška J. Sulodexide for the Symptoms and Signs of Chronic Venous Disease: A Systematic Review and Meta-analysis. Adv Ther. 2020;37(3):1013-1033. doi:10.1007/s12325-020-01232-1
- Meissner MH, Gloviczki P, Bergan J, et al. Primary chronic venous disorders. J Vasc Surg. 2007; 46(Suppl S):54S‑67S.
- Meissner MH, Eklof B, Smith PC, et al. Secondary chronic venous disorders. J Vasc Surg. 2007; 46(Suppl S):68S‑83S.
- Lim CS, Davies AH. Pathogenesis of primary varicose veins. Br J Surg. 2009; 96: 1231–42.
11.Hu M, Li X, Yang Y. Causal Associations Between Cardiovascular Risk Factors and Venous Thromboembolism. Semin Thromb Hemost. 2023;49(7):679-687. doi:10.1055/s-0042-1760335
- Vinogradova Y, Coupland C, Hippisley-Cox J. Use of hormone replacement therapy and risk of venous thromboembolism: nested case-control studies using the QResearch and CPRD databases [published correction appears in BMJ. 2019 Jan 15;364:l162]. BMJ. 2019;364:k4810. Published 2019 Jan 9. doi:10.1136/bmj.k4810
- Tarbell J.M., Cancel L.M. The glycocalyx and its significance in human medicine. J Int Med. 2016;(280):97-113. doi: 10.1111/joim.12465.
- Castro-Ferreira R, Cardoso R, Leite-Moreira A, Mansilha A. The role of endothelial dysfunction and inflammation in chronic venous disease. Ann Vasc Surg. 2018; 46: 380–93.
- Вессел ДУЭ Ф. Инструкция по медицинскому применению. URL: https://www.vidal.ru/drugs/vessel_due_f__5921 (дата обращения 17.09.2024)