Патогенез ХЗВ является комплексным и мультифакторным процессом, связанным с дисфункцией эндотелия, воспалением, ремоделированием стенки вен, клапанной недостаточностью, венозной гипертензией и рефлюксом [2].
Развивающиеся на фоне указанных факторов риска нарушения кровотока в венах приводят к изменению так называемой силы сдвига, напряжения венозной стенки [1]. Турбулентный, ретроградный или осцилляторный поток крови запускает лейкоцитарно-эндотелиальную воспалительную реакцию, провоцирует появление воспалительных и тромбогенных фенотипов эндотелиоцитов, которые приобретают способность фиксировать на своей поверхности форменные элементы крови (лейкоциты, тромбоциты) и белковые молекулы [1, 2]. Именно повреждению эндотелия и активации лейкоцитов отводится существенная роль в патогенезе варикозной трансформации вен [1, 2, 13, 14].
Патологический процесс, начинающийся с эндотелия, постепенно вовлекает все слои венозной стенки. Нарастает атрофия мышечных элементов, уменьшается количество эластических и увеличивается количество коллагеновых волокон, что является причиной изменения упруго-эластических свойств венозной стенки и клапанов, и варикозной трансформации поверхностных вен [1, 13, 14]. Изменения на уровне макроциркуляции, характерные для ХЗВ, реализуются через венозную обструкцию, обусловленную нарушением венозного оттока, либо через несостоятельность венозных клапанов, являющихся причиной рефлюкса [1]. Проявлением становится динамическая венозная «гипертензия», которая, по сути, представляет собой невозможность полноценного снижения венозного давления в результате активизации мышечной помпы [1].
Средства фармакотерапии могут действовать на различные звенья патогенеза ХЗВ, однако, основной задачей лечения является повышение толерантности венозной системы к неблагоприятным экзогенным и эндогенным факторам [1]. Открытия, продемонстрировавшие роль гликокаликса в поддержании нормального функционирования венозной стенки, стали причиной большого интереса к препаратам, которые способны предупредить его разрушение, способствовать его восстановлению, а также подавлять воспалительные каскады, возникающие в результате активации эндотелиальных клеток [23, 24]. Примером такого препарата является сулодексид (Вессел® Дуэ Ф) [29].
1.Стойко Ю.М., Кириенко А.И., Затевахин И.И., Покровский А.В., Карпенко А.А., Золотухин И.А. и др. Российские клинические рекомендации по диагностике и лечению хронических заболеваний вен. Флебология. 2018;12(3):146-240. https://doi.org/10.17116/flebo20187031146.
2 Bignamini AA, Matuška J. Sulodexide for the Symptoms and Signs of Chronic Venous Disease: A Systematic Review and Meta-analysis. Adv Ther. 2020;37(3):1013-1033. doi:10.1007/s12325-020-01232-1
13 Власов Т. Д., Лазовская О. А., Шиманьски Д. А., Нестерович И. И., Шапорова Н. Л. Эндотелиальный гликокаликс: методы исследования и перспективы их применения при оценке дисфункции эндотелия. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2020;19(1):5–16. Doi: 10.24884/1682-6655-2020-19-1-5-16
14 В. Ю. Богачев, Б. В. Болдин, С. В. Родионов, О. В. Дженина Возможности фармакотерапии нарушений венозного оттока и микроциркуляции при хронических заболеваниях вен нижних конечностей. // Амбулаторная хирургия. 2017. №1-2 (65-66). URL: https://cyberleninka.ru/article/n/vozmozhnosti-farmakoterapii-narusheniy-venoznogo-ottoka-i-mikrotsirkulyatsii-pri-hronicheskih-zabolevaniyah-ven-nizhnih-konechnostey (дата обращения: 17.09.2024).
23 Tarbell J.M., Cancel L.M. The glycocalyx and its significance in human medicine. J Int Med. 2016;(280):97-113. doi: 10.1111/joim.12465.
24 Castro-Ferreira R, Cardoso R, Leite-Moreira A, Mansilha A. The role of endothelial dysfunction and inflammation in chronic venous disease. Ann Vasc Surg. 2018; 46: 380–93.
25 Вессел ДУЭ Ф. Инструкция по медицинскому применению. URL: https://www.vidal.ru/drugs/vessel_due_f__5921 (дата обращения 17.09.2024)