Дистрофическая кальцификация мягких тканей как причина длительно незаживающей венозной язвы

Сегодня на разборе клинический случай Nonhealing venous ulcer in a patient with dystrophic soft tissue calcification посвященный необычной длительно незаживающей трофической венозной язве.

Венозные язвы  существенно влияют  на качество жизни пациентов и их общее состояние здоровья. Тем более, что они могут достаточно плохо поддаваться лечению и не заживать долгое время.

К одной из причин плохого заживления, авторы данной статьи относят дистрофическую кальцификацию. Известно, что дистрофическая кальцификация возникает после травм, ожогов, воспалительных или онкологических заболеваний. [2].Однако точный механизм развития остаётся неизвестным. У ∼10% пациентов с хронической венозной недостаточностью наблюдается подкожная кальцификация. [3].

Присутствие кальция в язве создает физический барьер и воспалительную реакцию, что препятствует нормальному заживлению. [2]. Кальцинированную ткань  сложно обнаружить, и её часто ошибочно принимают за фиброзную ткань. [2].

Далее будет представлен клинический случай пациентки с длительно незаживающей венозной язвой.

Пациентка, 58 лет, обратилась к хирургам в связи с незаживающей в течение 18 месяцев язвой в области передней большеберцовой кости левой нижней конечности.

Анамнез жизни: рак молочной железы, после секторальной резекции, сахарный диабет 2 типа, гипертоническая болезнь, ожирение, РЧА поверхностных вен (каких вен – не указано). Когда-то  у нее была острая почечная недостаточность, которая разрешилась. Последние результаты  анализов функции почек, печени, кальция и фосфора были в норме.

Лечение проводилось коллагеновыми и губчатыми повязками без улучшения.

 Status localis: язва в области левой передней большеберцовой кости размером 1,4 × 1,6 × 0,1 см с розовой грануляционной тканью, с серозно-геморрагическим отделяемым, без гиперемии кожи вокруг язвы и безболезненная при пальпации. Пульсация артерий  удовлетворительная. Отек на обеих нижних конечностях.

Были назначены бинты Unna (марлевые повязки с оксидом цинка и каламина).

Два месяца спустя она обратилась  из-за появления двух новых язв на правой голени: по переднебоковой и медиальной поверхности.

УЗИ вен нижних конечностей: Справа – перфорантные вены от ЗББВ. Слева – БПВ не визуализируется.  Несостоятельные притоки на голени.

Из-за ухудшения симптомов на правой ноге ей была проведена пенная склеротерапия крупных притоков рядом с язвой. Компрессионная терапия с помощью бинтов Unna была продолжена на обеих ногах. В течение последующих нескольких месяцев пациентку лечили консервативно с помощью компрессионной терапии разных видов (бинты Unna, двухслойные повязки, четырёхслойные повязки, компрессия с коротким натяжением), а также экстракта семян конского каштана, пентоксифиллина и противомикробных повязок.

Через год после обращения – увеличение язвы до 3 × 4 × 0,2 см (по сравнению с предыдущим размером 2,2 × 1,9 × 0,1 см), (рис.1).  Язвы на правой ноге зажили.

Рис.1

УЗИ вен нижних конечностей: слева – рефлюкс в области СФС, дистальнее БПВ не определяется. МПВ состоятельна. Глубокие вены проходимы. Несостоятельный перфорант.

В дополнение к консервативной терапии ей предложили процедуру пенной склеротерапии, но страховая компания отказала в покрытии расходов.

Через месяц у неё развился острый остеомиелит левой нижней конечности, выявленный с помощью ядерного сканирования. Проводилась антибактериальная терапия ванкомицином и цефепимом. Также был  проведен дебридмент  кожи и подкожной клетчатки в области язвы с биопсией кости. Гистологическое  исследование выявило кальцификацию подкожной ткани в области изъязвления, при этом в биоптате кости не было признаков остеомиелита.  Анализы крови на паратиреоидный гормон, кальций и фосфаты оказались в норме.

Через четыре недели было отмечено улучшение состояния, размер язвы уменьшился, но через несколько месяцев состояние ухудшилось. Она вернулась в хирургический стационар для иссечения кальцинированной подкожной ткани и удаления некротических тканей (рис. 2). Во время операции был обнаружен слой кальция, выходящий за пределы области язвы.

Рис.2

Выводы

1. Точный механизм развития дистрофической кальцификации остается неизвестным. Считается, что это связано с неспособностью апоптотических клеток регулировать внутриклеточный кальций и выпадением кристаллов фосфата кальция, которые накапливаются в ране. [4,5].
2. Наличие кальцинированных отложений в дне язвы препятствует заживлению. Помимо физического барьера, наличие кальцинированных кристаллов приводит к воспалительной реакции.
3. Кальциноз можно заподозрить при пальпации язвы и окружающих тканей. Для выявления кальциноза в подкожной клетчатке рекомендуется использовать неинвазивные методы диагностики, такие как ультразвук и компьютерная томография. [2].
4. Первоначальный консервативный подход может включать наложении гидрогелевых повязок. [2,6].
5. Физическое удаление обызвествлений также является рекомендуемым подходом к лечению, хотя оно может быть болезненным и требует индивидуального подхода к пациенту.
6. Венозные язвы с кальцификацией также поддаются лечению путем полного хирургического иссечения язвы и кожной пластикой. Однако существует вероятность  рецидива язвы. [2,7].

В своей практике я не встречала подобные изменения в трофических язвах. Но случаи, когда адекватная противоязвенная терапия не давала эффекта, попадались. На ближайшем эфире Эбермин вернулся? Заживление трофических язв различной этиологии кто-то вспомнит, а кто-то, как я, познакомится поближе с еще одним средством в лечении длительно незаживающих ран. 

Литература

1. Nasif, Abdullah et al. Nonhealing venous ulcer in a patient with dystrophic soft tissue calcification. Journal of Vascular Surgery Cases, Innovations and Techniques,2022 Volume 8, Issue 2, 164 – 166.
2. Enoch S, Kupitz S, Miller DR, Harding KG. Dystrophic calcification as a cause for non healing leg ulcers. Int Wound J 2005;2:142-7.
3. Lippmann HI, Goldin RR. Subcutaneous ossification of the legs in chronic venous insufficiency. Radiology 1960;74:279-88.
4. Strayer DS, Rubin E. Cell adaptation, cell injury and cell death. In: Rubin R, Strayer DS, Rubin E, editors. Rubin’s Pathology: Clinicopathologic Foundations of Medicine. 6th ed. 2012. p. 1-46. Lippincott Williams & Wilkins.
5. Kim HY, Park JH, Lee JB, Kim SJ. A case of dystrophic calcification in the masseter muscle. Maxillofac Plast Reconstr Surg 2017;39:31.
6. Choo J, Nixon J, Nelson A, McGinnis E. Autolytic debridement for pressure ulcers. Cochrane Database Syst Rev 2019;6:CD011331.
7. Schmeller W, Gaber Y. Surgical removal of ulcer and lipodermatosclerosis followed by split-skin grafting (shave therapy) yields good long-term results in «non-healing» venous leg ulcers. Acta Derm Venereol 2000;80:267-71.